અગત્યની રીતે, વર્તમાન અહેવાલ, અલ્ઝાઈમર અને ડિમેન્શિયા: ધ જર્નલ ઓફ ધ અલ્ઝાઈમર એસોસિએશનમાં 13 જાન્યુઆરીએ ઓનલાઈન પ્રકાશિત થયો હતો, તે રોગચાળાના બે મહિના પહેલા (માર્ચ-મે 2020) માં હાથ ધરવામાં આવ્યો હતો. કોવિડ-19 ધરાવતા દર્દીઓને ભવિષ્યમાં અલ્ઝાઈમર રોગનું જોખમ વધારે છે કે કેમ તે અંગેના કોઈપણ નિર્ધારણ અથવા તેના બદલે સમય જતાં સાજા થવા માટે લાંબા ગાળાના અભ્યાસના પરિણામોની રાહ જોવી જોઈએ.
એનવાયયુ ગ્રોસમેન સ્કૂલ ઑફ મેડિસિનના સંશોધકોની આગેવાની હેઠળ, નવા અભ્યાસમાં કોવિડ-19 દર્દીઓમાં મગજને નુકસાન (ન્યુરોડિજનરેશન) ના સાત માર્કર્સનું ઉચ્ચ સ્તર તેમના વિનાના દર્દીઓની તુલનામાં ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો ધરાવતા દર્દીઓમાં અને હોસ્પિટલમાં મૃત્યુ પામેલા દર્દીઓમાં ઘણું ઊંચું સ્તર જોવા મળ્યું હતું. ડિસ્ચાર્જ અને ઘરે મોકલવામાં આવેલા લોકોમાં.
બીજા વિશ્લેષણમાં જાણવા મળ્યું છે કે કોવિડ-19 સાથે હોસ્પિટલમાં દાખલ થયેલા દર્દીઓમાં ડેમેજ માર્કર્સનો સબસેટ, અલ્ઝાઈમર રોગનું નિદાન કરાયેલા દર્દીઓની સરખામણીમાં ટૂંકા ગાળામાં નોંધપાત્ર રીતે વધારે છે, અને એક કેસમાં બમણા કરતાં વધુ છે.
"અમારા તારણો સૂચવે છે કે કોવિડ-19 માટે હોસ્પિટલમાં દાખલ થયેલા દર્દીઓ અને ખાસ કરીને તેમના તીવ્ર ચેપ દરમિયાન ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણોનો અનુભવ કરતા દર્દીઓમાં મગજની ઇજાના માર્કર્સનું સ્તર અલ્ઝાઇમર રોગવાળા દર્દીઓમાં જોવા મળતાં અથવા તેના કરતા વધારે હોય છે." મુખ્ય લેખક જેનિફર એ. ફ્રન્ટેરા, એમડી, એનવાયયુ લેંગોન હેલ્થ ખાતે ન્યુરોલોજી વિભાગમાં પ્રોફેસર કહે છે.
અભ્યાસ માળખું/વિગતો
વર્તમાન અભ્યાસમાં 251 દર્દીઓની ઓળખ કરવામાં આવી હતી કે, સરેરાશ 71 વર્ષની ઉંમર હોવા છતાં, કોવિડ-19 માટે હોસ્પિટલમાં દાખલ થતાં પહેલાં જ્ઞાનાત્મક ઘટાડા અથવા ઉન્માદના કોઈ રેકોર્ડ અથવા લક્ષણો નથી. આ દર્દીઓને પછી તેમના તીવ્ર COVID-19 ચેપ દરમિયાન ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો સાથે અને વગર જૂથોમાં વિભાજિત કરવામાં આવ્યા હતા, જ્યારે દર્દીઓ કાં તો સ્વસ્થ થયા હતા અને તેમને રજા આપવામાં આવી હતી અથવા મૃત્યુ પામ્યા હતા.
સંશોધન ટીમે, જ્યાં શક્ય હોય ત્યાં, એનવાયયુ અલ્ઝાઈમર ડિસીઝ રિસર્ચ સેન્ટર (એડીઆરસી) ક્લિનિકલ કોર કોહોર્ટ, એનવાયયુ લેંગોન હેલ્થ ખાતે ચાલુ, લાંબા ગાળાના અભ્યાસના દર્દીઓ સાથે COVID-19 જૂથમાં માર્કર્સના સ્તરની તુલના પણ કરી. આ 161 નિયંત્રણ દર્દીઓમાંથી કોઈ પણ (54 જ્ઞાનાત્મક રીતે સામાન્ય, 54 હળવી જ્ઞાનાત્મક ક્ષતિ સાથે, અને 53 અલ્ઝાઈમર રોગનું નિદાન થયું હતું) કોવિડ-19 ધરાવતા ન હતા. સિંગલ મોલેક્યુલ એરે (SIMOA) ટેક્નોલોજીનો ઉપયોગ કરીને મગજની ઇજા માપવામાં આવી હતી, જે પિકોગ્રામ (ગ્રામનો એક ટ્રિલિયનમો ભાગ) રક્તના મિલિલીટર (pg/ml)માં ન્યુરોડિજનરેશન માર્કર્સના મિનિટના રક્ત સ્તરને ટ્રૅક કરી શકે છે, જ્યાં જૂની તકનીકો કરી શકતી નથી.
ત્રણ અભ્યાસ માર્કર્સ - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), કુલ tau, ptau181 - ચેતાકોષોના મૃત્યુ અથવા નિષ્ક્રિયકરણના જાણીતા પગલાં છે, જે કોષો સંદેશા વહન કરવા માટે ચેતા માર્ગોને સક્ષમ કરે છે. ચેતાક્ષો, ચેતાકોષોના વિસ્તરણને નુકસાન સાથે ન્યુરોફિલામેન્ટ લાઇટ ચેઇન (NFL) ના સ્તરમાં વધારો થાય છે. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) એ ગ્લિયલ કોષોને નુકસાનનું માપ છે, જે ચેતાકોષોને ટેકો આપે છે. Amyloid Beta 40 અને 42 પ્રોટીન છે જે અલ્ઝાઈમર રોગના દર્દીઓમાં બિલ્ડ કરવા માટે જાણીતા છે. ભૂતકાળના અભ્યાસના પરિણામો દલીલ કરે છે કે ટોટલ ટાઉ અને ફોસ્ફોરીલેટેડ-ટાઉ-181 (પી-ટાઉ) પણ અલ્ઝાઈમર રોગના ચોક્કસ પગલાં છે, પરંતુ રોગમાં તેમની ભૂમિકા ચર્ચાનો વિષય છે.
કોવિડ પેશન્ટ ગ્રુપમાં બ્લડ માર્કર્સ બ્લડ સીરમ (લોહીનો પ્રવાહી ભાગ કે જે ગંઠાઈ જવા માટે બનાવવામાં આવ્યો છે) માં માપવામાં આવ્યા હતા, જ્યારે અલ્ઝાઈમરના અભ્યાસમાં પ્લાઝ્મામાં માપવામાં આવ્યા હતા (જ્યારે ગંઠાઈ જવાથી અટકાવવામાં આવે ત્યારે પ્રવાહી લોહીનો અપૂર્ણાંક રહે છે). ટેકનિકલ કારણોસર, તફાવતનો અર્થ એ થયો કે NFL, GFAP અને UCHL1 સ્તરની સરખામણી કોવિડ-19 જૂથ અને અલ્ઝાઈમરના અભ્યાસમાં દર્દીઓ વચ્ચે થઈ શકે છે, પરંતુ કુલ tau, ptau181, Amyloid beta 40, અને amyloid beta 42 ની સરખામણી માત્ર અંદર જ થઈ શકે છે. COVID-19 દર્દીનું જૂથ (ન્યુરો લક્ષણો છે કે નહીં; મૃત્યુ અથવા ડિસ્ચાર્જ).
વધુમાં, કોવિડ-19 દર્દીઓમાં ન્યુરોલોજીકલ નુકસાનનું મુખ્ય માપ ઝેરી મેટાબોલિક એન્સેફાલોપથી અથવા TME હતું, જેમાં મૂંઝવણથી કોમા સુધીના લક્ષણો હતા, અને રોગપ્રતિકારક તંત્ર વધુ પડતી પ્રતિક્રિયા (સેપ્સિસ), કિડની ફેલ (યુરેમિયા) થવાના કારણે પેદા થતા ઝેર દ્વારા ગંભીર ચેપ દરમિયાન થાય છે. , અને ઓક્સિજન ડિલિવરી સાથે ચેડા થાય છે (હાયપોક્સિયા). ખાસ કરીને, ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો (અભ્યાસમાં આકૃતિ 2) વગરના દર્દીઓની સરખામણીમાં TME સાથે હોસ્પિટલમાં દાખલ દર્દીઓ માટે સાત માર્કર્સના સ્તરમાં સરેરાશ ટકાવારીમાં વધારો 60.5 ટકા હતો. COVID-19 જૂથમાં સમાન માર્કર્સ માટે, હોસ્પિટલમાં મૃત્યુ પામેલા લોકો સાથે હોસ્પિટલમાંથી સફળતાપૂર્વક ડિસ્ચાર્જ થયેલા લોકોની સરખામણી કરતી વખતે સરેરાશ ટકાવારીમાં વધારો 124 ટકા હતો.
કોવિડ-1 દર્દીઓના સીરમમાં NFL, GFAP અને UCHL19 સ્તરની તુલના બિન-COVID અલ્ઝાઈમર દર્દીઓના પ્લાઝ્મામાં સમાન માર્કર્સના સ્તરો સામે કરવાથી તારણોનો ગૌણ સમૂહ આવ્યો છે (આકૃતિ 3). અલ્ઝાઈમરના દર્દીઓ કરતાં COVID-179 દર્દીઓમાં NFL ટૂંકા ગાળામાં 73.2 ટકા વધારે (26.2 વિરુદ્ધ 19 pg/ml) હતું. કોવિડ-65 દર્દીઓમાં અલ્ઝાઈમરના દર્દીઓ કરતાં GFAP 443.5 ટકા વધારે (275.1 વિરુદ્ધ 19 pg/ml) હતું, જ્યારે UCHL1 13 ટકા વધારે હતું (43 વિરુદ્ધ 38.1 pg/ml).
"આઘાતજનક મગજની ઈજા, જે આ બાયોમાર્કર્સમાં વધારા સાથે પણ સંકળાયેલી છે, તેનો અર્થ એ નથી કે દર્દીને પછીથી અલ્ઝાઈમર અથવા સંબંધિત ડિમેન્શિયા થાય છે, પરંતુ તેનું જોખમ વધે છે," વરિષ્ઠ લેખક થોમસ એમ. વિસ્નીવસ્કી, એમડી કહે છે. ગેરાલ્ડ જે. અને ડોરોથી આર. ફ્રીડમેન ન્યુરોલોજી વિભાગમાં પ્રોફેસર અને એનવાયયુ લેંગોન ખાતે સેન્ટર ફોર કોગ્નિટિવ ન્યુરોલોજીના ડિરેક્ટર. "શું આ પ્રકારનો સંબંધ ગંભીર COVID-19 થી બચી ગયેલા લોકોમાં અસ્તિત્વમાં છે કે કેમ તે એક પ્રશ્ન છે કે આપણે આ દર્દીઓની ચાલુ દેખરેખ સાથે તાત્કાલિક જવાબ આપવાની જરૂર છે."
સાથે ડૉ. ફ્રન્ટેરા અને વિસ્નીવેસ્કી, એનવાયયુ લેંગોન હેલ્થ લેખકોમાં પ્રથમ લેખક અલ્લાલ બૌટાજંગાઉટ, અર્જુન મસુરકર્મ, યુલિન જી, આલોક વેદવ્યાસ, લુડોવિક ડેબ્યુર, આન્દ્રે મોરેરા, એરિયાન લુઈસ, જોશુઆ હુઆંગ, સુજાતા થવાણી, લૌરા બાલ્સર અને સ્ટીવન ગેલેટાનો સમાવેશ થાય છે. ન્યૂ યોર્ક યુનિવર્સિટી સ્કૂલ ઓફ ગ્લોબલ પબ્લિક હેલ્થમાં રેબેકા બેટેન્સકી પણ લેખક હતા. આ અભ્યાસને નેશનલ ઇન્સ્ટિટ્યૂટ ઓન એજીંગ COVID-19 એડમિનિસ્ટ્રેટિવ સપ્લિમેન્ટ 3P30AG066512-01 તરફથી ગ્રાન્ટ દ્વારા ભંડોળ પૂરું પાડવામાં આવ્યું હતું.
