હોથ થેરાપ્યુટિક્સ, ઇન્ક., દર્દી-કેન્દ્રિત બાયોફાર્માસ્યુટિકલ કંપની, આજે HT-ALZ ની રોગનિવારક સંભવિતતાને ટેકો આપતા, અલ્ઝાઇમર રોગના માઉસ મોડલનો ઉપયોગ કરીને જનરેટ કરવામાં આવેલ પ્રૂફ-ઓફ-કન્સેપ્ટ ડેટાની જાહેરાત કરી. આ સંશોધન સેન્ટ લુઇસમાં વોશિંગ્ટન યુનિવર્સિટી સાથે કંપનીના પ્રાયોજિત સંશોધન કરારના ભાગ રૂપે હાથ ધરવામાં આવ્યું હતું. HT-ALZ અલ્ઝાઈમર રોગ (AD) સંબંધિત ઉન્માદની સારવાર માટે 505(b)(2) નિયમનકારી માર્ગ હેઠળ વિકાસમાં ઉપચારાત્મક છે.
એડી એ એક ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગ છે જે મગજમાં એમીલોઇડ β (Aβ) તકતીઓ અને ટાઉ પ્રોટીનના ન્યુરોફિબ્રિલરી ટેન્ગલ્સ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, જે ડિમેન્શિયા જેવા રોગના ક્લિનિકલ લક્ષણોમાં ફાળો આપે છે. વોશિંગ્ટન યુનિવર્સિટી સ્કૂલ ઓફ મેડિસિન ખાતે સાયકિયાટ્રીના એસોસિયેટ પ્રોફેસર કાર્લા યુડે, પીએચડી અને ન્યુરોલોજીના એસોસિયેટ પ્રોફેસર જ્હોન સિરિટો, પીએચડી દ્વારા હાથ ધરવામાં આવેલા પ્રારંભિક પ્રયોગો, એકાગ્રતા ઘટાડવા માટે મૌખિક રીતે સંચાલિત HT-ALZ ની અસરની તપાસ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. Aβ મગજના ઇન્ટર્સ્ટિશલ પ્રવાહીમાં, સ્થાપિત અલ્ઝાઇમર રોગ માઉસ મોડલ (વૃદ્ધ APP/PS1+/- ઉંદર) નો ઉપયોગ કરીને. આ અભ્યાસોમાંથી પ્રારંભિક ડેટા HT-ALZ સાથે તીવ્ર સારવાર પછી નર અને માદા બંને APP/PS1+/- ઉંદરોમાં Aβ માં નોંધપાત્ર ઘટાડો દર્શાવે છે, પ્લેસબો-સારવાર કરાયેલ પ્રાણીઓ અને આધારરેખા Aβ સ્તરોની તુલનામાં, HT-ALZ સંભવિત છે તે સમર્થન આપે છે. મગજમાં Aβ પ્લેકની રચનાને સંશોધિત કરવા અને AD ઉપચારાત્મક તરીકે વિકસાવવા માટે.
હોથ થેરાપ્યુટિક્સ ઇન્ક.ના ચીફ સાયન્ટિફિક ઓફિસર સ્ટેફની જોન્સે જણાવ્યું હતું કે, “આ અભ્યાસોમાંથી એકંદરે હકારાત્મક પરિણામ એ પ્રથમ પગલું છે પરંતુ અલ્ઝાઈમર રોગનિવારક તરીકે HT-ALZના વિકાસમાં એક મોટું પગલું છે. AD ડેવલપમેન્ટ સ્પેસમાં કારણ કે તે ઉપલબ્ધ સલામતી ડેટા સહિત 505(b)(2) પાથવે હેઠળ સુવ્યવસ્થિત વિકાસ માટે પાત્ર છે. આનાથી હોથને અસરકારકતાના ક્લિનિકલ ટ્રાયલ્સ સુધી ઝડપથી પહોંચવાની અને અલ્ઝાઈમર રોગવાળા દર્દીઓ માટે નવી સંભવિત સારવાર લાવવાની મંજૂરી મળે છે.”
"આ પ્રયોગોના પરિણામો અમારા મોડેલમાં મગજ Aβ ના પરિભ્રમણમાં ઘટાડો દર્શાવે છે, અને અમે તે નક્કી કરવા આતુર છીએ કે આ ફેરફારો વર્તન અને જ્ઞાનાત્મક કાર્યને કેવી રીતે પ્રભાવિત કરે છે," ડૉ. યુડેએ કહ્યું.
ડૉ. સિરિટો અને ડૉ. યુએડે દ્વારા હાથ ધરવામાં આવનાર ભાવિ સંશોધન અભ્યાસ HT-ALZ સાથે ક્રોનિક ડોઝ કર્યા પછી APP/PS1+/- ઉંદર મોડેલમાં મેમરી, ચિંતા અને એક્ઝિક્યુટિવ ફંક્શન પર HT-ALZ ની અસરની તપાસ કરશે.
આ લેખમાંથી શું દૂર કરવું:
- The initial data from these studies shows a significant decrease in Aβ in both male and female APP/PS1+/- mice after acute treatment with HT-ALZ, compared to placebo-treated animals and baseline Aβ levels, supporting that HT-ALZ has the potential to modify Aβ plaque formation in the brain and be developed as an AD therapeutic.
- The initial experiments, conducted by Carla Yuede, PhD, Associate Professor of Psychiatry, and John Cirrito, PhD, Associate Professor of Neurology, at Washington University School of Medicine, focused on investigating the effect of orally administered HT-ALZ to reduce the concentration of Aβ in the brain interstitial fluid, using an established Alzheimer’s Disease mouse model (aged APP/PS1+/- mice).
- AD is a neurodegenerative disease that is characterized by aggregates of amyloid β (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles of Tau protein in the brain, which contribute to the clinical symptoms of the disease such as dementia.
